Beteiligung
der medizinischen Klinik III an EU-Projekt
“Apoclear” verfolgt das Sterben von Zellen
Die Beseitigung von sterbenden Zellen ist das zentrale Thema eines
europaweiten Projektes mit der Bezeichnung “Apoclear”.
Insgesamt zehn universitäre Partner aus Frankreich, Italien,
Schottland, Schweiz, Ungarn und Deutschland sowie zwei Firmen haben
sich zu dem Forschungsvorhaben zusammengeschlossen, um unbekannte
Autoantigene zu identifizieren und neue Therapien für Autoimmunerkrankungen
zu erarbeiten. An der Universität Erlangen-Nürnberg ist
als einzige deutsche Arbeitsgruppe das Team von Priv.-Doz. Dr. Martin
Hermann und Dr. Reinhard Voll vom Institut für Klinische Immunologie
und Rheumatologie an der Medizinischen
Klinik III (Direktor: Prof. Dr. Joachim Kalden) an dem EU-Projekt
beteiligt.
Der Name Apoclear
setzt sich aus zwei Begriffen zusammen: “Apoptose” und
“Clearance”. Apoptose lautet der wissenschaftliche Ausdruck
für das Zelltod-Programm, das erkrankte oder überaltete
Zellen zum Absterben veranlasst; Clearance bedeutet die Beseitigung
der sterbenden Zellen. Wenn dieser Prozess fehlerhaft verläuft
und die Zellüberreste nicht vollständig abgebaut werden,
kann das zur Entstehung von Autoimmunität, der Abwehrreaktion
auf körpereigene Strukturen, entscheidend beitragen.
Die Kooperation
der Forschergruppen, die von der Europäischen Kommission gefördert
wird, ist auf drei Hauptgebiete konzentriert. Zusätzlich zu
den bereits bekannten Genen sollen weitere Abschnitte des Erbguts
bestimmt werden, die an der Beseitigung von sterbenden Zellen beteiligt
sind. Um die Konsequenzen eines Defekts in diesem Prozess für
den lebenden Organismus besser zu verstehen, werden neue Tiermodelle
entwickelt. Schließlich wird nach Antigenen geforscht, die
als “molekulare Schaltstellen” in die Entstehung von
Autoimmunität eingreifen.
Für die
Forschungen am Institut für Klinische Immunologie und Rheumatologie
ist eine Postdoc-Stelle geschaffen worden, die Dr. Udo Gaipl angetreten
hat. Als Erlanger Beitrag zu dem EU-Projekt sollen unter anderem
Makrophagen (Fresszellen), die aus dem Blut von gesunden Spendern
und von Patienten mit der Autoimmunerkrankung Systemischer Lupus
Erythematodes (SLE) stammen, differenziert und miteinander verglichen
werden. Davon werden Hinweise erhofft, ob das veränderte Fressverhalten
von Makrophagen, wie es bei einigen SLE-Patienten beobachtet wurde,
zu den Ursachen oder zu den Symptomen im Verlauf der Erkrankung
zählt.
Zudem soll die
Immunantwort gegen apoptotische Zellen mit der Reaktion auf nekrotische
Zellen verglichen werden, deren Tod durch äußere Einwirkung
verursacht ist. Diese beiden Typen absterbender Zellen unterscheiden
sich dadurch, dass bei Nekrosen eine Entzündung ausgelöst
wird, die im anderen Fall normalerweise ausbleibt. Die erste Projektförderperiode
läuft von November 2002 über drei Jahre bis 2005.
Weitere Informationen
Dr. Udo Gaipl
Institut für Klinische Immunologie
und Rheumatologie
Tel.:09131/85-35797
udo.gaipl@med3.imed.uni-erlangen.de
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