Collegium Alexandrinum


Neue Ansätze zur Diabetestherapie


Im Rahmen der Vortragsreihe des Collegium Alexandrinum der Universität Erlangen-Nürnberg spricht am Mittwoch, 15. Mai 2002, um 20.15 Uhr im Hörsaal des Instituts für Biochemie (Fahrstraße 17, 91054 Erlangen) Prof. Dr. Tobias Lohmann von der Medizinischen Klinik I über "Selbstzerstörung der insulinproduzierenden Zellen als Diabetesursache. Kann man sie aufhalten?" Der Eintritt ist frei.
 
Der Typ 1 Diabetes ist eine vermutlich T-zellvermittelte Autoimmunerkrankung, die zur Selbstzerstörung der insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas führt. Er betrifft ca. 0.5% der deutschen Bevölkerung, d.h. etwa 400.000 Patienten, für die derzeit keine Therapie zur Verfügung steht. Diese Patienten haben durch diabetesspezifische Organkomplikationen (Nierenversagen, Erblindung, Amputation, Herzinfarkt) auch heute eine verkürzte Lebenserwartung und eingeschränkte Lebensqualität. Daher wäre die Entwicklung einer spezifischen Immunintervention, die den Autoimmunprozeß stoppt, ohne das allgemeine Immunsystem zu kompromittieren, erwünscht.
 
Der Vortrag beschäftigt sich mit den experimentellen Ansätzen in den letzten acht Jahren, um Autoantigene des Typ 1 Diabetes und Zielstrukturen auf diesen Autoantigenen zu identifizieren, die Ausgangspunkt für eine Immunintervention sein könnten. Hier werden in-vitro-Techniken wie T-Zellklonierung, HLA-Bindungsassays und tierexperimentelle Untersuchungen im spontandiabetischen NOD-Mausmodell und transgenen Mäusen vorgestellt. Die Ergebnisse werden in den Kontext möglicher Therapieverfahren wie Toleranzinduktion, T-Zell- oder DNA-Impfung eingeordnet und es wird der Stand derzeit laufender Therapiestudien beim Menschen dargestellt. Bisher ist es allerdings im Gegensatz zum Tiermodell beim menschlichen Typ 1 Diabetes nicht gelungen, den Autoimmunprozeß aufzuhalten.
 
Weitere Informationen
Prof. Dr. Tobias Lohmann
Medizinische Klinik I
Tel.: 09131/ 85 -35229
tobias.lohmann@med1.imed.uni-erlangen.de

Mediendienst FAU-Aktuell Nr. 2777 vom 14.5.2002

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