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Erlanger Wissenschaftler entwickeln neuen Behandlungsansatz

Raucher sind zwar häufiger betroffen, doch kann die Diagnose ebenso Nichtraucher treffen: Lungenkrebs, die Krebsart, die weltweit am häufigsten auftritt und fast immer zum Tod führt. Obwohl sich die Behandlungsmethoden in den vergangenen Jahren verbessert haben, sterben daran allein in Deutschland jährlich rund 40.000 Menschen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Abteilung für Molekulare Pneumologie der Anästhesiologischen Klinik am Universitätsklinikum Erlangen verfolgen jetzt einen neuen Ansatz, um Lungenkrebs zu bekämpfen: Sie haben eine Möglichkeit entdeckt, einen für das Tumorwachstum maßgeblich verantwortlichen Botenstoff zu blockieren. Bei Versuchen am Modell stieg dadurch die Überlebensrate deutlich. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie vor kurzem in der renommierten Zeitschrift Nature Communications (www.nature.com).

„Ausgangspunkt unserer Forschungen war die Annahme, dass die Sterblichkeitsrate bei Lungenkrebs unter anderem deswegen so hoch ist, weil die Wissenschaft die zentralen Reaktionen des körpereigenen Immunsystems gegen die Tumoren noch nicht ausreichend verstanden hat“, sagt Prof. Dr. Susetta Finotto, Leiterin der Abteilung Molekulare Pneumologie und Kopf des Forschungsprojekts.

Deswegen versuchte ihr Team das Immunsystem der Lunge zu entschlüsseln – mit Erfolg. Der Doktorandin Sarah Reppert gelang es zusammen mit Dr. Ildiko Boross, die in der gleichen Arbeitsgruppe promoviert hat, einen zentralen Botenstoff zu identifizieren, der das Tumorwachstum in der Lunge fördert.

„Der Botenstoff wird als Interleukin-17A bezeichnet“, erklärt Boross. „Auch im Immunsystem gesunder Menschen lässt sich dieser Botenstoff finden. Allerdings habe ich bei meinen Untersuchungen am Krebsmodell und an Patienten mit Lungenkrebs entdeckt, dass Interleukin-17A bei ihnen stärker produziert wird, als bei Gesunden.“ Für die Produktion von Interleukin-17A verantwortlich sind so genannte T-Lymphozyten, also weiße Blutzellen. Die Funktionsweise dieser Lymphozyten wiederum wird von einem als T-bet bezeichneten Protein reguliert. Ist der Spiegel dieses Proteins im Körper zu niedrig, setzt das eine fatale Kettenreaktion in Gang: Das T-bet-Protein kann die Lymphozyten nicht mehr steuern. In der Folge produzieren die Lymphozyten immer mehr Interleukin-17A und dieser Botenstoff wiederum fördert das Wachstum der Krebstumoren.

„Hier setzen wir mit unserer Behandlungsmethode an“, sagt Sarah Reppert. Gemeinsam mit dem Forscherteam um Prof. Finotto hat sie Antikörper eingesetzt, die Interleukin-17A blockieren. Bei Versuchen an Krebsmodellen führte die Blockade des Botenstoffs zu einer Hemmung des Tumorwachstums und in der Folge zu einer größeren Überlebensrate. Das Besondere dabei ist, dass die Wissenschaftler die Antikörper tröpfchenweise über die Nase verabreichten und nicht, wie bei ähnlichen Behandlungsmethoden üblich, über Spritzen in die Blutbahn. Von ihren Forschungsergebnissen erhoffen sich Prof. Finotto und ihr Team neue immunologische Therapieansätze für die Behandlung von Patienten mit Lungenkrebs. „Damit können Antikörper gegen Interleukin-17A im Kampf gegen den Lungenkrebs eingesetzt werden“, sagt Prof. Finotto.

Neben Wissenschaftlern des Uni-Klinikums Erlangen waren auch Forscher der Universität Mainz und der Universität von Lausanne in der Schweiz an dem Projekt beteiligt.

Weitere Informationen für die Medien:

uni | mediendienst | forschung Nr. 60/2011 vom 22.12.2011